Transkriptionelle Kontrolle der Gewebshomöostase

Forschungsthemen

Das von Eyss Labor (FLI, JenaExterner Link) erforscht den Hippo-Signalweg im Zusammenhang mit Alterung, Regeneration und Krebs und konzentriert sich hauptsächlich auf die beiden paranalogen nachgeschalteten Transduktoren dieses Weges, die Koaktivatorproteine YAP und TAZ. YAP/TAZ sind für Regenerationsprozesse in verschiedenen Geweben von entscheidender Bedeutung, da die Deletion dieser Gene zu einer stark beeinträchtigten Reparatur von Geweben nach einer Schädigung führt. Eine Erhöhung der YAP/TAZ-Aktivität kann ausgenutzt werden, um die Regeneration in Geweben zu induzieren, die normalerweise eine schwache Regenerationsfähigkeit aufweisen. Da der Alterungsprozess mit einem allmählichen Verlust des Regenerationspotenzials in vielen – wenn nicht sogar allen – Geweben einhergeht, zielen sie darauf ab, spezifische vorgelagerte Regulatoren und kritische nachgelagerte Ziele von YAP/TAZ zu identifizieren, um diesem Phänomen entgegenzuwirken. Zusammenfassend möchte die Gruppe die in vivo-Funktionen des Hippo-Signalwegs bei Alterung, Regeneration und Krebs aufklären und neue Wege für seine Modulation aufzeigen.

Methoden

• funktionelle Genomik
• Transkriptomik
• Einzelzellbiologie
• Mausmodelle

Ausgewählte Publikationen

Flohr Svendsen A, Yang D, Kim K, Lazare S, Skinder N, Zwart E, Mura-Meszaros A, Ausema A, von Eyss B, de Haan G, Bystrykh L. (2021) A comprehensive transcriptome signature of murine hematopoietic stem cell aging.Externer Link Blood, 138(6):439-451

Elster* D, Tollot* M, Schlegelmilch K, Ori A, Rosenwald A, Sahai E, von Eyss B. (2018) TRPS1 shapes YAP/TEAD-dependent transcription in breast cancer cells.Externer Link Nat Commun, 9(1):3115 (*equal contribution)

Elster D, Jaenicke LA, Eilers M, von Eyss B. (2016) TEAD activity is restrained by MYC and stratifies human breast cancer subtypesExterner Link. Cell Cycle, 15(19):2551-2556

 Jaenicke* LA, von Eyss* B, Carstensen A, Wolf E, Xu W, Greifenberg AK, Geyer M, Eilers M, Popov N. (2016) Ubiquitin-dependent turnover of MYC antagonizes MYC/PAF1C complex accumulation to drive transcriptional elongationExterner Link. Mol Cell, 61(1):54-67 (*equal contribution)

von Eyss B, Jaenicke LA, Kortlever RM, Royla N, Wiese KE, Letschert S, McDuffus LA, Sauer M, Rosenwald A, Evan GI, Kempa S, Eilers M. (2015) A MYC-driven change in mitochondrial dynamics limits YAP/TAZ function in mammary epithelial cells and breast cancerExterner Link. Cancer Cell, 28(6):743-757

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